Каталог статей

Главная » Статьи » Мои статьи

Роль постпрандиальной гипергликемии в развитии осложнений сахарного диабета

Роль постпрандиальной гипергликемии в развитии осложнений сахарного диабета

РОЛЬ ПОСТПРАНДИАЛЬНОЙ ГИПЕРГЛИКЕМИИ В РАЗВИТИИ ОСЛОЖНЕНИЙ САХАРНОГО ДИАБЕТА.

А.С.Аметов

В первую очередь следует подчеркнуть, что сахарный диабет 2 типа составляет в количественном отношении 85-90% от общего числа больных, страдающих сахарным диабетом. Данные, опубликованные экспертами ВОЗ определяют четкую тенденцию к значительному росту больных сахарным диабетом 2 типа, представляющим собой собирательное имя группы гетерогенных нарушений углеводного обмена, приобрести качественный глюкометр Вы можете в интернет магазине здоровья красоты и спорта Казахстана.

В последние годы появились данные, свидетельствующие о снижении способности к увеличению инсулинопосредованного захвата глюкозы в силу или наличия инсулинорезистетности, либо ограниченной функции –клеток в плане секреции инсулина. Это позволяет создать метаболический фундамент, способствующий даже относительно незначительному повышению продукции глюкозы печенью вызвать прямо пропорциональное повышение уровня глюкозы в крови, натощак. Причины постпрандиальной гипергликемии при сахарном диабете 2 типа несколько иные. Глюкоза в этом случае попадает в циркуляцию крови непосредственно из абсорбированных с пищей углеводов в кишечнике, а затем распределяется в основном в мышечной ткани через многократное увеличение ИОЗГ.

Таким образом, контроль постпрандиальных колебаний глюкозы зависит в основном от возможностей –клеток к усилению секреции инсулина и повышению ИОЗГ. За некоторым исключением, большинство исследований, выполненных при аутопсии, убедительно показали 40-60% снижение массы –клеток поджелудочной железы у больных сахарным диабетом 2 типа. Эти данные имеют особое значение, так как свидетельствуют, что при сахарном диабете 2 типа имеют место сниженные резервные возможности –клеток в отношении секреции инсулина. Другими словами, значительно изменяется пластичность эндокринной части поджелудочной железы.

Широкий спектр товаров для здоровья в Интернет магазине Алматы

Несомненный интерес вызывает исследование J. Slama (2000), показавшее, что колебания постпрандиального уровня глюкозы являются важным компонентом общей гипергликемии. Так, в результате обследования 60 больных сахарным диабетом 2 типа, при мониторировании их в течение суток было отмечено увеличение на 38% площади под кривой постпрандиального уровня глюкозы, по сравнению с аналогичными показателями в группе здоровых лиц. В этой группе больных значение пика прироста сверх нормальных значений гликемии составило в среднем 128  8 мг%, 58,0  6,0 мг% и 108  9 мг%, после завтрака, обеда и ужина соответственно. Причем длительность каждого колебания постпрандиального уровня глюкозы у больных этой группы были равны: больше 240 мин, 238  10 мин и 197  24 мин, для каждого из трех основных приемов пищи. Таким образом, продолжительность патологических постпрандиальных значений гликемии у больных сахарным диабетом 2 типа в течение суток составила 13 часов 28 минут!

Другими словами, мы могли бы говорить и об острой глюкозотоксичности после каждого приема пищи, и о хронической глюкозоксичности в течение суток, недель, месяцев и т.д.

Хорошо известно, что сахарный диабет характеризуется высокой частотой сердечно-сосудистых заболеваний, и около 80% пациентов с сахарным диабетом 2 типа погибают именно от макро- и микрососудистых осложнений. При сахарном диабете 2 типа постпрандиальная фаза характеризуется очень быстрым, значительным и длительным повышением уровня глюкозы в крови. В связи с чем возможность того, что постпрандиальные гипергликемические пики могут быть ответственны за патофизиологию развития поздних осложнений, в последнее время обсуждается чрезвычайно часто и активно (Ceriello, 1998). Известно, что плохой гликемический контроль играет существенную роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний при сахарном диабете 2 типа. Так, в исследовании ”Honolulu Heart Study” было показано, что даже относительно невысокий уровень постпрандиальной гипергликемии, равный 160 мг%, повышал процент и сердечно-сосудистых, и цереброваскулярных заболеваний. Повышение уровня постпрандиальной гликемии до значений 157-189 мг%, хотя бы в течение 1 часа, увеличивает на 50% риск развития ишемической болезни сердца. А показатели постпрандиальной гипергликемии от 190 мг% до 400 мг% увеличивали риск поражения коронарных сосудов сердца в 3 раза.

Некоторым контрастом по отношению к этим результатам выглядят данные UKPDS, сравнивающие конечные результаты интенсивного лечения против традиционного и показавшие незначительные преимущества относительно инфаркта миокарда (р = 0,052) во время интенсивного лечения. Однако, в этом исследовании отсутствовал отдельный анализ данных, касавшихся только постпрандиальной гипергликемии, а все результаты анализировались через призму НвА1с. И таким образом было показано, что НвА1с является сильным предиктором большинства сердечно-сосудистых проблем при сахарном диабете 2 типа (Turner R.C., 1998). Эти данные, одновременно с наблюдениями, что постпрандиальная гипергликемия участвует в большей степени, чем гликемия натощак, в повышении уровня гликированного гемоглобина, косвенно позволяют сделать предположение о более важной роли постпрандиальной гипергликемии в развитии сердечно-сосудистой патологии при сахарном диабете 2 типа (Avignou A., 1997) .

Были выполнены проспективные исследования, которые продемонстрировали, что двухчасовой постпрандиальный уровень глюкозы, так же как и гликемия через 2 часа после нагрузки глюкозой, являются независимыми факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. Большинство так называемых сердечно-сосудистых факторов, таких как окисление липопротеидов низкой плотности (ЛНП), уровень триглицеридов, фактора VII и эндотелиальная дисфункция, изменения которых определяются в постпрандиальной фазе у лиц без сахарного диабета, еще в большей степени нарушаются у больных сахарным диабетом 2 типа и прямым образом связаны с быстрым повышением гликемии после еды - острая глюкозотоксичность (Witztum, 1997; Santen, 1972; Fuller,1979).

У больных сахарным диабетом 2 типа без ожирения с умеренной гипертриглицеридемией натощак, атерогенность липопротеинового профиля умножается в постпрандиальном состоянии. Уровень триглицеридов у больных сахарным диабетом тесно связан с гипергликемией (Howard, 1987), и обеспечение контроля за постпрандиальными колебаниями глюкозы в свою очередь способствует снижению и уровня триглицеридов.

Окисление ЛНП при сахарном диабете 2 типа также тесно связано с метаболическим контролем, и было показано, что после еды окисление ЛНП увеличивалось, находясь в прямой зависимости от степени гипергликемии (Ceriello, 1999).

В равной степени отмечается прямая зависимость между уровнем гипергликемии и острым повышением фактора VII, параллельно с повышением активности тромбина в постпрандиальной фазе при сахарном диабете 2 типа.

Более того, относительно недавно (Tessari, 1997) было показано, что синтез фибриногена, являющегося сильным фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, значительно повышается во время приема пищи у больных сахарным диабетом 2 типа.

И, наконец, существуют убедительные доказательства того, что острая гипергликемия может вызывать эндотелиальную дисфункцию, а также повышать показатели артериального давления как у здоровых лиц, так и у больных сахарным диабетом Ceriello (1997, 1998).

В последние годы оксидативный стресс был признан наиболее значительным патофизиологическим звеном между сердечно-сосудистыми заболеваниями и сахарным диабетом. Так, исследованиями Ceriello (1997) было продемонстрировано, что острая гипергликемия - острая глюкозотоксичность - способна вызвать ряд нарушений, способствующих развитию оксидантного стресса. В настоящее время известно, что острое повышение уровня глюкозы в крови, например, в условиях глюкозотолерантного теста, способствует повышению уровня малондиальдегида в плазме и снижение уровня антиоксидантов как в норме, так и у больных сахарным диабетом. Эти данные хорошо коррелируют с результатами исследования Cannon (1997), где было показано, что прием пищи приводит к значительному снижению антиоксидантной защиты, прямо пропорционально уровню гликемии.

Таким образом, специфические изменения сосудов могут развиваться в результате как острой, так и хронической гипергликемии. Во многих случаях предполагается, что эти изменения происходят за счет развития окислительного стресса и образования свободных радикалов. Таким образом, адекватный контроль постпрандиальной гликемии путем коррекции ранней фазы инсулиновой секреции и одновременно устранения постабсорбционной гиперинсулинемии являются необходимыми условиями для предотвращения развития сердечно-сосудистых заболеваний и улучшения качества жизни у больных сахарным диабетом 2 типа. Статья любезно предоставлена компанией Джонсон и Джонсон
Категория: Мои статьи | Добавил: fio (31.03.2011)
Просмотров: 697 | Рейтинг: 0.0/0
Всего комментариев: 0




Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]